Hipotonía y atonía del rumen (preestómagos) (hypotonia et atonia rumenis) / Enfermedades internas no transmisibles de animales de granja y aves / Centro web veterinario de Moscú

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Hasta hace poco, las enfermedades de la mayor parte del proventrículo, la cicatriz, se dividían en dos formas principales: atonía o hipotensión de la cicatriz y desbordamiento de la cicatriz. La atonía e hipotensión de la cicatriz significa la ausencia o disminución de las contracciones de la cicatriz. El desbordamiento del rumen es una condición en la que el rumen está demasiado lleno de alimentos y su función motora está reducida o ausente.

La atonía y el desbordamiento de la cicatriz son diagnósticos sintomáticos basados ​​en la manifestación externa de la enfermedad. No reflejan la esencia de los trastornos primarios de la digestión en el rumen. Las enfermedades caracterizadas por un cambio en el pH del contenido ruminal hacia el lado ácido (pH por debajo de 6,0) se denominan acidosis ruminal. Las enfermedades en las que el pH cambia al lado alcalino (pH por encima de 7,0) se denominan alcalosis. Las fluctuaciones normales en el pH del contenido del rumen están en el rango de 6,0. 7,0.

Junto con los grupos indicados de enfermedades del rumen, ocurren trastornos de su actividad funcional, que no se acompañan de cambios en el pH. La atonía y la hipotensión en estos casos no están asociadas con la alimentación de los animales, sino que son de origen secundario, debido a influencias neurorreflejas de órganos patológicamente alterados (metritis, mastitis, hepatitis, reticulitis, etc.). La reacción del entorno también cambia en enfermedades como el tímpano, la reticulitis traumática.

ACIDOSIS DE RON

La acidosis ruminal (acidosis láctica aguda del rumen, Acidosis minims acuta) es una de las formas más comunes de patología en los rumiantes, caracterizada por un cambio en el pH del contenido líquido del rumen hacia el lado ácido y que continúa con hipotensión, atonía , o desbordamiento.

Etiología. La enfermedad se produce como resultado de una sola ingesta de una gran cantidad de alimento que contiene una gran cantidad de carbohidratos de fácil digestión. Dichos alimentos incluyen todos los alimentos de granos maduros o los mismos alimentos en la etapa de madurez de cera lechosa (cebada, avena, trigo, maíz), tubérculos (remolacha azucarera, papas), sandías, manzanas.

Los animales comen una gran cantidad de estos alimentos si accidentalmente llegan a cultivos de granos en la etapa de madurez lechosa, tienen acceso a áreas de almacenamiento de alimentos o cuando las vacas pastan en el campo para comer residuos después de cosechar remolacha azucarera y papas. El llamado envenenamiento cuando se pasta maíz en la etapa de madurez de cera lechosa, el envenenamiento cuando se sobrealimenta con remolacha azucarera se diagnostica más correctamente como acidosis láctica aguda.

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Patogénesis. El almidón, el azúcar, contenidos en grandes cantidades en los alimentos anteriores, en el rumen bajo la influencia de enzimas secretadas por bacterias, se fermentan con la formación de una cantidad excesiva de ácido láctico y ácidos grasos volátiles (acético, propiónico, butírico). La microflora también participa en la formación de ácido láctico (bacterias de ácido láctico, cuyo número aumenta con una alimentación inadecuada en el rumen). Estos productos de la fermentación ruminal son metabolitos comunes de la digestión ruminal. Con la alimentación adecuada de los animales, se forma una pequeña cantidad de ellos, y el cuerpo los utiliza rápidamente como fuentes de energía o para la síntesis de grasas y proteínas.

La patología ocurre si el cuerpo no tiene tiempo para utilizar la mayor cantidad de productos de fermentación formados. El ácido láctico se acumula en el rumen, el pH del rumen se vuelve ácido (pH por debajo de 6,0). Cuanto más cambia el pH, más grave es la enfermedad. Con una disminución significativa del pH, se inhibe la motilidad del rumen.

Un cambio en el pH hacia el lado ácido es desfavorable para la actividad vital de los microorganismos del rumen. El número de ciliados disminuye o mueren por completo. El número de bacilos gramnegativos (habitantes normales del rumen) también disminuye, pero aumenta el número de bacterias grampositivas, aparecen Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. La actividad enzimática de los microorganismos que aún sobreviven disminuye. Clínicamente, el cese de la fermentación en el rumen está determinado por la desaparición del ruido en el mismo.

La acumulación de ácidos en el rumen crea una alta presión osmótica en el líquido del rumen. Esto hace que fluya líquido desde el entorno extracelular (sangre) hacia el rumen. Como resultado, ocurre la hemoconcentración (engrosamiento de la sangre), aumenta el índice de hematocrito y se acumula contenido líquido en el rumen. Con un aumento significativo en el volumen de líquido en el rumen, su nivel puede ser más alto que la entrada del esófago. En este caso, se altera el acto de eructar y el cuadro clínico de acidosis se complementa con la aparición de timpanismo de diversa gravedad.

El ácido láctico y otras sustancias tóxicas (histamina, tiramina, triptamina, etanol) tienen un efecto nocivo sobre el epitelio cicatricial. Sus papilas se hinchan, se vuelven hemorrágicas y pueden necrosarse. A través del epitelio dañado se absorben los productos tóxicos del contenido de la cicatriz. Estos incluyen la histamina, que se forma a partir de microorganismos muertos y algunos ingredientes de alimentos. Con la formación de histamina y su absorción en la sangre, se asocia la aparición de laminitis (pododermatitis aséptica) en animales enfermos, que se manifiesta clínicamente por cojera, más a menudo de las extremidades pélvicas. Los animales se quedan atrás de la manada o incluso se acuestan en el camino desde el pasto.

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Como ya se mencionó, como resultado de un aumento de la presión osmótica en el rumen, se produce un flujo de líquido desde la sangre hacia el rumen. Las sustancias alcalinas también vienen con el líquido; estos últimos caen en la cicatriz y con saliva. Esto ayuda a igualar el pH del ambiente en el rumen, como resultado, se restaura la actividad de la microflora, la motilidad y, como resultado, se normaliza la actividad digestiva en el rumen. El primer signo de la restauración de la fermentación es la aparición de ruidos en el rumen.

Manifestación clínica. Los primeros signos de la enfermedad son la negativa del animal a ingerir alimentos y la inhibición de la motilidad del rumen (hipotensión, atonía). La cicatriz está moderada o fuertemente llena de masas forrajeras. Este último es especialmente típico de la sobrealimentación de vacas con maíz en la etapa de madurez de cera lechosa. En este caso, la cicatriz está algo agrandada y tiene una textura densa. Se acumula una cantidad moderada de gas en la parte superior de la cicatriz. El animal está oprimido, se mueve de mala gana. Se observan temblores musculares en el ancóneo, músculos femorales posteriores. Las heces son líquidas o puede haber diarrea. En casos severos, el animal no puede estar de pie, se acuesta con la cabeza apoyada en el pecho. El espejo nasal está seco, la salivación es moderada.

Cambios patológicos y anatómicos. La cicatriz contiene una gran cantidad de masa blanda (cuando se alimenta en exceso con alimento de grano) o se llena de masas densas de forraje (cuando se come en exceso maíz de madurez de cera lechosa).

La cubierta interna de la cicatriz está suelta y se separa fácilmente de los tejidos subyacentes. El intestino delgado, cuando se sobrealimenta con maíz, colapsa y parece una hebra del grosor de un dedo. En general, los cambios patológicos y anatómicos no son característicos. Una confirmación más fiable de la muerte de un animal por acidosis ruminal es el pH ácido del contenido líquido del rumen cuando se realiza la autopsia de los animales poco después de la muerte.

Diagnostico En el diagnóstico de la enfermedad, es de gran importancia establecer el hecho de que los animales comen en exceso alimentos que causan acidosis ruminal. La determinación del pH del contenido ruminal de laboratorio confirma la acidosis del rumen.

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Tratamiento. A diferentes etapas de la enfermedad, se producen varios cambios en el entorno interno del cuerpo, lo que determina las medidas terapéuticas.

En las primeras etapas de la enfermedad, se utilizan preparados alcalinos para neutralizar el ambiente ácido del rumen. Dicho tratamiento está indicado solo si los productos alcalinos ingresan a la cicatriz junto con el líquido de la sangre. Las preparaciones alcalinas (bicarbonato de sodio) ayudarán a mantener el pH en el ambiente interno del cuerpo y neutralizarán los productos ácidos en el rumen mismo. El bicarbonato de sodio se usa por vía oral, generalmente a una dosis de 100 g por 150 l de agua 0,5 veces al día el 2er día de la enfermedad.

El tratamiento también puede iniciarse lavando la cicatriz. El éxito de este procedimiento depende de la naturaleza del contenido del rumen (por ejemplo, si se trata de alimento en grano). 36 horas después del procedimiento se restablece la fermentación normal en el rumen. La introducción en el rumen después de lavar el contenido del rumen de vacas sanas acelera la recuperación.

Además del lavado del rumen, cuando la sobrealimentación ocurrió más de 24 horas antes del inicio de la enfermedad, se administra por vía intravenosa 1 litro de una solución de bicarbonato de sodio al 7%. Esto reduce la acidosis y ayuda a restaurar la función hepática. Si la cicatriz está llena de masas de alimento y no es recomendable realizar lavados, es necesario realizar una ruminotomía y extraer el contenido de la cicatriz a través de una incisión en la pared abdominal. Si la operación se retrasa, el epitelio de la cicatriz se afloja y será difícil suturar la capa interna de la pared de la cicatriz.

A efectos de prevención, es necesario excluir el libre acceso de los animales a piensos con un alto contenido en hidratos de carbono de fácil digestión. Los piensos en grano deben introducirse en la dieta de forma gradual. Siempre debe haber una cantidad suficiente de forraje en la dieta, ya que una disminución en su proporción puede provocar acidosis incluso con la cantidad habitual de forraje en grano. No se deben permitir largas pausas en la alimentación de los animales.

Hipotonía y atonía de la cicatriz (preestómagos) (hipotonía et atonia rumenis)

Hipotonía y atonía de la cicatriz (preestómagos) (hipotonía et atonia rumenis) se caracteriza por una disminución en el número de contracciones (hipotensión) y un cese completo de la función motora (atonía) de la cicatriz, malla, libro. La enfermedad es más común en bovinos, con menos frecuencia en ovejas y cabras, y es aguda y crónica.

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Etiología. Las causas de la hipotensión primaria y la atonía del proventrículo son violaciones en la alimentación: una transición brusca de jugoso a forraje: paja, heno de cosecha tardía, alimentación de ramas, así como de forraje a jugoso: vinaza, pulpa, grano, especialmente si son dado en grandes cantidades; consumo excesivo de alimentos húmicos: paja, paja, algodón, mijo, cáscaras de avena, polvo de molino, grandes porciones de grano de baja calidad. La hipotensión secundaria y la atonía del páncreas ocurren con acidosis y alcalosis de la cicatriz, desplazamiento del abomaso, obstrucción del libro, reticulitis traumática, mastitis severa, endometritis, osteodistrofia y muchas enfermedades infecciosas.

Patogenesia. Disminución o cese de la mezcla y promoción de las masas de alimento en el rumen, la red y el libro con una violación del proceso de eructar el bolo alimenticio, lo que conduce a la acumulación de masas de alimento. El desarrollo de procesos de putrefacción con la formación de una gran cantidad de amoníaco; cambio de pH al lado alcalino, supresión de la actividad vital de la microflora beneficiosa; toxemia como consecuencia de la entrada de amoníaco y otras sustancias tóxicas en la sangre.

síntomas. Disminución o falta de apetito, pereza rara al masticar chicle, eructos con gases. En la región de la fosa hambrienta, ligera hinchazón del abdomen. Con hipotensión, las contracciones de la cicatriz son raras, menos de 3 en 2 minutos, débiles, lentas, de fuerza desigual. Con atonía, la palpación no establece una contracción de la cicatriz, los ruidos en el libro, el abomaso y los intestinos son débiles, la defecación es rara, la producción de leche cae. La temperatura corporal es normal. En el contenido de la cicatriz, el número de ciliados es inferior a 150 000-200 000 por 1 ml. Con hipotensión secundaria y atonía, se registran signos de la enfermedad subyacente.

La atonía primaria y la hipotensión de la cicatriz terminan con recuperación en 3-5 días. El curso y el resultado de la hipotensión secundaria y la atonía de la cicatriz dependen de la gravedad de las enfermedades subyacentes.

Diagnóstico. Sobre la base de los datos de la anamnesis, los resultados del examen clínico. Excluir hipotensión secundaria y atonía de la cicatriz (preventricular).

tratamiento. Excluya los alimentos que causaron la enfermedad. Se introducen en la dieta heno bueno, cultivos de raíces, puré de salvado o puré de cebada, la alimentación de levadura es útil. En los primeros días (1-2), se muestra a los animales una dieta de hambre sin restricciones de agua. La farmacoterapia consiste en el uso de preparaciones rumiantes, antifermentativas, laxantes, amargas, enzimáticas. Asigne tintura de eléboro blanco dentro dos veces al día durante 2-3 días seguidos para bovinos, 10-15 ml, cabras y ovejas, 3-5 ml. A las vacas se les inyecta por vía intravenosa hasta 500 ml de una solución de cloruro de sodio al 5-10%. Una solución de carbacol al 0,1% se administra por vía subcutánea al ganado bovino a una dosis de 1-3 ml.

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Para mejorar el apetito, se administra tintura de ajenjo al ganado 10-30 ml cada uno, ovejas y cabras 5-10 ml cada uno, vodka – ganado 100-150 ml cada uno, ovejas y cabras 30-50 ml 2-Zraza por día; curso 2-3 días. Para normalizar los procesos de fermentación, se administra por vía oral levadura de panadería o de cerveza – 50-100 g en 1 litro de agua o una mezcla: alcohol etílico 100 ml, levadura 100 g, azúcar 200 g en 1 litro de agua – al ganado bovino en dos tomas 1 tiempo por día. Recientemente se han utilizado preparados enzimáticos para normalizar los procesos de fermentación: macerobacilina, amilosubtilina, protosubtilina, etc. La dosis de macerobacilina para vacas es de 6-12 g al día; curso 5-7 días.

Para normalizar el pH del contenido ruminal en caso de su aumento (por encima de 7,3), se utilizan los siguientes ácidos: ácido láctico – para bovinos, 25-75 ml, para ovinos y caprinos, 5-15 ml, diluido en 0,5-1 l de agua; sal – al ganado 1-2 cucharadas. cucharas en 1 litro de agua o 20-40 ml de ácido acético en 1-2 litros de agua. La multiplicidad de la introducción de ácidos 1-2 veces al día; un curso de 2-3 días o más.

Con una disminución en el pH del contenido del rumen a 6,5-6,0 y menos, los animales reciben bicarbonato de sodio 50-200 g 2-3 veces al día (ver acidosis del rumen), azúcar 300-500 g laxantes: sulfato de sodio ( sal de Glauber) o sulfato de magnesio en dosis: 200-400 g para bovinos, 20-40 g para ovinos y caprinos en forma de soluciones al 5-10%. Los laxantes de sal se pueden reemplazar con aceite vegetal: aceite de girasol: para ganado vacuno 300-500 ml, ovejas y cabras 30-60 ml. En el complejo de medidas terapéuticas, son útiles el masaje de cicatrices, el calentamiento con lámparas de radiación infrarroja.

Prevención. No permiten una transición brusca de un tipo de alimento a otro, alimentando alimentos en mal estado, congelados y podridos.

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