Diarrea viral bovina (Diarrhea vizalis bovum)

virus de la diarrea bovina

La diarrea viral (DV) en bovinos es una enfermedad contagiosa predominantemente en animales jóvenes, caracterizada por lesiones erosivas y ulcerativas de las membranas mucosas del tracto digestivo, rinitis, inflamación de los ganglios linfáticos, leucopenia y diarrea persistente o intermitente. Las vacas pueden tener abortos.

Por primera vez, la naturaleza viral de la enfermedad fue establecida en 1946 por el investigador estadounidense P. Olofson.

La enfermedad está muy extendida en muchos países del mundo, incluida Rusia.

Ganado susceptible, búfalos, ciervos, corzos. Los animales de 2 meses a 2 años se enferman más a menudo, las vacas a veces se enferman, especialmente el primer parto. Se ha descrito una infección natural asintomática en cerdos.

Característica del excitador. El virus pertenece a la familia Flaviviridae, género Pestivirus. Los viriones del virus son partículas esféricas con un diámetro de 40-60 nm, que consisten en una nucleocápside de simetría cúbica y una cubierta exterior. El genoma del virus contiene una sola molécula de ARN positivo lineal monocatenario.

Resistencia a las influencias físicas y químicas.. La congelación y descongelación secuenciales conduce a la inactivación del virus. En el líquido de cultivo a menos 15 °C es activo por más de un año, en el material patológico persiste por más de 6 meses. Se inactiva rápidamente a pH – 3,0, a 37 ° C muere en 5 días, a 56 ° C – en 1 hora El virus es sensible al éter, cloroformo, tripsina.

Estructura antigénica. El virión consta de cuatro proteínas estructurales: la proteína principal de la nucleocápside y tres glicoproteínas de la cubierta. Dos glicoproteínas de la envoltura viral (E y mi2).

Variabilidad antigénica. Las diferentes cepas del virus difieren en virulencia, tropismo y actividad citopática, pero son antigénicamente idénticas. Se encontró una estrecha relación antigénica del virus de la diarrea con el virus de la peste porcina clásica y el virus de la enfermedad de la frontera ovina.

Actividad antigénica. En animales, el virus induce la formación de anticuerpos que neutralizan el virus, fijan el complemento y precipitan. Rocket IEF mostró una diferencia de IgG en el suero de fetos y terneros, lo que indica que los anticuerpos del feto no son de origen materno, sino fetal, inducidos por el antígeno viral.

cultivo de virus. Todas las cepas de virus se dividen en dos grupos según su actividad citopática: citopatogénicas y no citopatógenas. Los virus de la diarrea se multiplican en cultivos primarios de células PEC, testículos bovinos, macrófagos y leucocitos, así como en líneas celulares continuas de MDVK, PSEK. En los últimos años, se ha utilizado con más frecuencia para el cultivo de virus una línea celular epitelial coronaria de ternera (CEC) continua. En este cultivo celular, el virus causa CPP después de 48 horas y se acumula con un título infeccioso alto (10 7,5 -10 8,0 TCD50/ml). Los virus no citopatógenos en cultivo celular se encuentran en RIF. Algunas cepas del virus pudieron adaptarse a la EC después de varios pasajes a través del saco vitelino.

Propiedades hemaglutinantes. El virus no está instalado.

infección experimental. Se reproduce con un cuadro clínico característico de la enfermedad en terneros de 2 a 6 meses con inyección intravenosa, intranasal, intraperitoneal y subcutánea de un material que contiene virus.

Cuando se infecta por vía oral, intravenosa y subcutánea en vacas en diferentes etapas de gestación, el virus penetra en el feto, provocando su muerte (momificación), aborto o el nacimiento de terneros con daños en los ojos y el sistema nervioso. La infección en el día 40-120 del embarazo conduce al nacimiento de terneros infectados e inmunotolerantes que no producen anticuerpos y secretan el virus al ambiente externo durante mucho tiempo. A menudo más tarde (a los 6-18 meses de edad) desarrollan un cuadro clínico pronunciado con la muerte de los animales después de 1-3 semanas. Hay informes de la posibilidad de infección experimental de ovejas, cabras, lechones y conejos.

Signos clinicos. Con base en las diferencias en las manifestaciones clínicas, inicialmente se consideró que la diarrea viral y la enfermedad de las mucosas bovinas eran enfermedades diferentes. Posteriormente se estableció la identidad de los agentes causales de estas enfermedades, por lo que se consideran una infección con diferentes manifestaciones clínicas, con predominio del desarrollo del síndrome respiratorio o diarreico. Los signos clínicos de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad, la amplitud de distribución y la letalidad dependen de la virulencia del virus, la sensibilidad de los animales y la presencia de factores adversos.

La enfermedad puede ser aguda, subaguda, crónica y latente.

en curso agudo los síntomas aparecen de repente. Hay una temperatura corporal alta (hasta 42 ° C), respiración rápida, tos, hiperemia e hinchazón de la conjuntiva, las membranas mucosas de la nariz y la boca. Se observa abundante lagrimeo, salivación y secreción de la nariz, leucopenia; 1-5 días después del inicio de la enfermedad, aparece diarrea. Luego, aparecen erosiones y úlceras en las mucosas, incluida la vagina. A menudo se encuentran cambios similares en la región del espacio entre los cascos. Los animales pierden peso rápidamente. En las vacas, la producción de leche disminuye, se notan abortos. Los terneros de vacas enfermas nacen con signos de diarrea viral: necrosis de los pulmones, piel, cerebro, fiebre, leucopenia, daño a las cavidades oral y nasal. Después de 18 a 36 horas, mueren con síntomas de deshidratación.

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curso crónico más comúnmente observado después de un brote agudo de la enfermedad. Se caracteriza por diarrea prolongada y caquexia, en ocasiones aborto y aparición de crías débiles.

en curso latente los síntomas de la enfermedad no se expresan y la enfermedad se juzga por la presencia de anticuerpos específicos en el cuerpo.

Cabe señalar que el virus de la diarrea tiene un fuerte efecto inmunosupresor, que afecta a las células inmunocompetentes, lo que reduce drásticamente la resistencia de los terneros y aumenta la gravedad de la enfermedad, por lo que la VD a menudo se complica con infecciones bacterianas.

Cambios patológicos. Los cambios característicos se encuentran en las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio superior. Las erosiones y úlceras se encuentran en las membranas mucosas de los labios, mejillas, encías, en las superficies laterales de la lengua, en el paladar, en la base de la laringe, en el abomaso y cicatriz. En el intestino delgado, se observan cambios característicos de enteritis catarral, fibrino-necrótica o hemorrágica. En algunos animales, se observa daño ocular.

Localización del virus. Una vez en el cuerpo, el virus de la diarrea ingresa a los sistemas circulatorio y linfático y se multiplica en muchos órganos. En animales naturalmente susceptibles enfermos, el antígeno viral se encontró en casi todos los órganos, en células epiteliales, monocitos y macrófagos. Los animales que han estado enfermos durante mucho tiempo siguen siendo portadores del virus (hasta 200 días).

Fuentes de infeccion – animales enfermos y persistentemente infectados que excretan el virus en el medio ambiente con secreción de la nariz, los ojos y las heces, así como con la saliva, la orina y el semen. En vacas persistentemente infectadas, las crías siempre están infectadas. El virus se encontró en los intestinos de terneros recién nacidos, que podrían infectarse en el útero y después del nacimiento. Tal infección puede no manifestarse clínicamente. El virus se excreta en el semen de toros infectados clínica y persistentemente. La presencia de animales persistentemente infectados favorece la persistencia de brotes en el rebaño, donde el porcentaje de animales seropositivos supera los 80. Los animales salvajes infectados con el virus también pueden ser reservorio del patógeno.

La infección ocurre por gotitas aerotransportadas, alimentarias y también sexuales. De las vacas a las crías, el patógeno se transmite por penetración a través de la barrera placentaria. Como resultado, se produce una infección intrauterina del feto; esta es una de las formas más importantes de propagación de la VD.

diagnósticos. El diagnóstico se realiza con base en el análisis de datos epizootológicos, clínicos, cambios patológicos y resultados de laboratorio. Los estudios de laboratorio tienen una importancia decisiva, ya que los virus parainfluenza-3, la rinotraqueítis infecciosa, el adenovirus y las infecciones respiratorias sincitiales, así como la clamidia y otros agentes pueden causar una patología similar. Por lo tanto, el material recibido por el laboratorio se examina en paralelo para todas las infecciones anteriores utilizando kits de diagnóstico producidos por la industria biológica.

Toma y preparación de material.. El material patológico se envía al laboratorio de animales enfermos tomados en los primeros 2-3 días de la enfermedad con un cuadro clínico pronunciado o de animales sacrificados con fines de diagnóstico en la etapa aguda de la enfermedad.

De los animales enfermos, se toman hisopos de las membranas mucosas de la nariz, los ojos y el recto con una gasa de algodón estéril o un hisopo de gomaespuma; raspados de áreas ulceradas y erosionadas de las membranas mucosas de la cavidad oral y el espejo nasal; sangre en los tres primeros días de la enfermedad (de al menos 10 animales) y tres semanas después de los mismos animales (para obtener sueros pareados).

De los animales sacrificados con fines de diagnóstico, tome muestras de los pulmones, el bazo, las membranas mucosas de la cavidad nasal y oral, la tráquea, los intestinos, los ganglios linfáticos regionales y muestras de sangre para el aislamiento del virus.

Diagnóstico de laboratorio. indicación de virus en material patológico se lleva a cabo mediante la detección de un antígeno viral en frotis-improntas (órganos e hisopos). Para ello, RIF utiliza anticuerpos fluorescentes (procedentes de kits de diagnóstico) frente a virus: PG-3, VD, IRT, PC, subgrupos 1 y 2 adenovirus.

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Para detectar ácido nucleico viral en hisopos y heces, se utiliza una sonda de ADN, PCR. Estos métodos son muy importantes para la detección de la infección persistente por VD en el ganado. La PCR se ha utilizado con éxito para detectar el virus en muestras de leche. Resultó ser 14,6 veces más sensible que otros métodos.

La detección del virus por bioensayo en animales naturalmente susceptibles se lleva a cabo muy raramente, en algunos casos especiales. Por lo general, se utilizan terneros de 2 a 6 meses de edad o de 4 a 6 días de edad, probados para la ausencia de anticuerpos contra VD, de granjas prósperas.

Aislamiento de virus. No se utilizan animales de laboratorio ni embriones de pollo para este fin. El virus se aísla en cultivos celulares primarios tripsinizados de embriones bovinos (riñones, pulmones, bazo) y testículos de toro, en los que el virus provoca cambios citopáticos característicos: infiltración de células de grano fino, su redondeo y rechazo del vidrio 2-5 días después infección. De los cultivos de células trasplantadas, es más eficiente utilizar la línea trasplantada del epitelio de los vasos coronarios de la pantorrilla (CST), en la que los cambios citopáticos aparecen casi simultáneamente en todas las células de la monocapa.

Un aislado se considera aislado si induce un CPP estable y uniforme en al menos tres pases consecutivos. Para detectar cepas de VD no citopatogénicas, el cuarto pase se lleva a cabo en un cultivo celular desarrollado en cubreobjetos, seguido de RIF. Algunos investigadores recomiendan utilizar el fenómeno de la exaltación del virus de la enfermedad de Newcastle en presencia del virus de la diarrea bovina para detectar dichas cepas. La esencia del método se reduce a la aparición de cambios citopáticos en el cultivo celular de bovinos durante el cocultivo de los virus de la enfermedad de Newcastle y de la diarrea. En los cultivos de control, donde solo se cultiva el virus de la enfermedad de Newcastle, no hay cambios. Ante la presencia de CPE en cultivos celulares infectados con un aislado mixto y RIF positivo, se realiza la identificación definitiva del virus.

identificación de virus llevado a cabo en reacciones serológicas: RIF, ELISA, RDP (menos sensible), PH. Además, se recomienda utilizar PCR. Los nuevos aislamientos del patógeno VD que no tienen actividad citopatogénica pueden identificarse utilizando un suero específico para el virus de la diarrea utilizado para indicar tales cepas, al suprimir el fenómeno de exaltación del virus NB.

Diagnóstico retrospectivo. Se lleva a cabo para detectar anticuerpos específicos en el suero sanguíneo de animales que se han recuperado de VD en RNGA, ELISA, PH, (RSK y RDP no se usan mucho). En este caso, se utilizan sueros sanguíneos pareados, tomados en los primeros 2-3 días de la enfermedad y después de 3-4 semanas. La importancia diagnóstica es la detección de un aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos en el segundo suero de un animal enfermo y un aumento en el número de muestras seropositivas. Se examinan los sueros de al menos 10-15 animales.

Diagnóstico diferencial. Con base en datos epizootológicos, clínicos y cambios patológicos, es difícil hacer un diagnóstico preciso debido a la similitud de la diarrea viral con parainfluenza-3, infección por adenovirus, rinotraqueítis infecciosa, infección sincitial respiratoria, clamidia, fiebre aftosa, enteritis paratuberculosa, fiebre catarral maligna y otras enfermedades que afectan las vías respiratorias de los animales. Cabe señalar que la DV se asocia a otras enfermedades infecciosas, como PG-3, adenoinfección, clamidia, pasteurelosis, etc.

Inmunidad y profilaxis específica. Los problemas de inmunidad en VD no se han estudiado lo suficiente. Se ha demostrado que los animales recuperados permanecen inmunes a la reinfección durante 2-3 años. Sin embargo, desarrollan inmunidad no estéril. Dichos animales son portadores de virus durante mucho tiempo. Los terneros adquieren inmunidad pasiva a la VD a través del calostro de la madre; la duración de la inmunidad calostral es de 4-6 semanas. La formación de inmunidad se acompaña de un aumento en el nivel de neutralización de virus y otros anticuerpos. Los anticuerpos neutralizantes de virus también se forman en el feto cuando la madre se infecta en la segunda mitad del embarazo.

En nuestro país se utilizan vacunas inactivadas y vivas. Hay varias recomendaciones para su uso. Los términos y la frecuencia de las vacunas se determinan según las vacunas, la dirección de la economía, la edad de los animales y otras condiciones.

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Para la inmunización primaria de rebaños en los que no se han utilizado vacunas previamente, es deseable utilizar vacunas inactivadas que sean inocuas para las vacas preñadas y los animales jóvenes. En cuanto a las vacunas vivas, hay datos muy contradictorios. Tienen propiedades inmunosupresoras, pueden causar enfermedades posteriores a la vacunación y afectar negativamente al feto. Las vacas vacunadas con una vacuna viva al principio de la preñez pueden producir terneros persistentemente infectados. Todo esto crea el peligro de la reversión del virus e impide las medidas de diagnóstico. El uso de vacunas vivas parece conveniente en grandes complejos de engorde.

Tanto las vacunas vivas como las inactivadas para la prevención de la EV se mejoran constantemente. Grandes perspectivas son las vacunas de subunidades modificadas genéticamente.

En la mayoría de los países, incluida Rusia, las vacunas contra la VD se usan en combinaciones bivalentes, trivalentes y polivalentes con medicamentos contra PG-2, RTI, REO, adenoinfección y PC, clamidia, leptospirosis y pasteurelosis.

La prevención de la infección consiste en la indicación del agente causal de la enfermedad, la eliminación de los animales con infección persistente y la vacunación del ganado inmunocompetente.

Diarrea viral bovina (Diarrhea vizalis bovum)

Definición La diarrea viral del ganado (enfermedad de las membranas mucosas, enfermedad de las mucosas, diarrea infecciosa del ganado, enteritis infecciosa del ganado, diarrea de los terneros recién nacidos) es una enfermedad contagiosa predominantemente de animales jóvenes, caracterizada por inflamación erosiva y ulcerosa de las membranas mucosas del tubo digestivo. A menudo hay un síndrome de enfermedad respiratoria, estomatitis erosiva y ulcerosa con cojera, así como una infección latente de las vacas, que conduce a una infección aguda del feto, que causa momificación, aborto, defectos de nacimiento y diarrea en los terneros recién nacidos.

Antecedentes históricos. Un brote de diarrea viral (VD) se describió por primera vez en América del Norte en el estado de Nueva York en 1946-1947. Olafson et al. Encontraron que entre las vacas adultas, hasta el 90% puede tener anticuerpos antivirales sin signos clínicos de la enfermedad.

La diarrea viral del ganado está muy extendida en todos los países del mundo con ganadería industrial desarrollada. Se han observado brotes de VD en Alemania en la tierra de Schleswig-Holtschwein, Irlanda, Gran Bretaña, EE. UU., Moldavia, Rusia, Bielorrusia, Ucrania, etc.

datos epidemiológicos. Junto con el ganado, en condiciones naturales, los búfalos, ciervos, corzos, cabras y ovejas son susceptibles a la diarrea viral. En los cerdos, la infección es asintomática. Los estudios serológicos han demostrado que, en condiciones de campo, el virus de la diarrea infecta a cerdos, cabras, búfalos, ciervos, corzos, ovejas, bisontes de Bialowieza y ciervos. El virus de la diarrea se aísla de una persona en presencia de anticuerpos específicos. Hay informes de la posibilidad de infección experimental de ovejas, cabras, lechones y conejos. Los animales de laboratorio: ratones blancos, ratas, conejillos de indias, hámsteres, perros, gatos, pollos y palomas son resistentes a la infección.

Realizamos una encuesta serológica de varios animales susceptibles a la diarrea viral (Cuadro 7).

Los datos de la tabla muestran que el virus de la diarrea está ampliamente distribuido en la naturaleza. Junto con la derrota de los animales agrícolas (bovinos, ovinos, caprinos), provocando su enfermedad, el virus circula en manadas de animales salvajes (bisontes y ciervos), así como en humanos.

La fuente principal del agente infeccioso son los animales enfermos que excretan el virus al ambiente externo con saliva, lágrimas, secreción nasal, orina, heces, semen y leche. Los animales portadores de virus con un curso crónico y latente de la enfermedad son de gran peligro. En las células del tejido linfoide de los animales recuperados, el virus puede persistir (localizarse) de 120 a 200 días. La reinfección se produce por gotitas en el aire, con el contacto directo de animales sanos con animales enfermos, así como por comer alimentos infectados. Se estableció infección intrauterina, así como a través de la leche de madres enfermas.

La diarrea viral se registra en cualquier época del año, pero es más severa a finales de otoño e invierno. La aparición de la enfermedad es facilitada por factores que reducen la resistencia del organismo: hipotermia, alimentación inadecuada y desequilibrada, transporte, etc.

Los resultados del estudio de sueros sanguíneos de varias especies animales para la presencia de anticuerpos contra el virus de la diarrea bovina.

Estado clínico y edad

Estado clínico y edad

El ganado

bisontes de Bialowieza

Vacas, 3-10 años, clínicamente sanas

Hombres, la etapa inicial de balanopostitis necrotizante 1-10 años

Terneros, de 1 a 6 meses de edad, con infecciones respiratorias agudas

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Varones con balanopostitis necrotizante de 1 a 10 años

Terneros, de 1 a 6 meses de edad, que habían tenido infecciones respiratorias agudas

Varones, clínicamente sanos, mayores de 10 años

Terneros mayores de 6 meses, clínicamente sanos

Varones, clínicamente sanos, de 1 a 7 años

Terneros de hasta 1 mes de edad, clínicamente sanos

Mujeres, clínicamente sanas, mayores de 10 años

Mujeres, clínicamente sanas, de 1 a 7 años

Vacas con enfermedades ginecológicas

Ovejas adultas de 1 a 5 años

Vacas que caminan varias veces.

Corderos con infecciones respiratorias agudas

Varones, clínicamente sanos, de 2 a 6 años de edad

Mujeres, clínicamente sanas, de 2 a 6 años de edad

La diarrea viral se manifiesta con mayor frecuencia en forma de brotes enzoóticos entre animales jóvenes en granjas y complejos ganaderos. La morbilidad varía del 10 al 100%, la mortalidad, del 5 al 95%. Depende de la virulencia de la cepa del virus, la resistencia del organismo animal, el nivel de inmunidad, las condiciones zoohigiénicas de detención.

Propiedades biológicas del patógeno. El agente causal de la diarrea viral en bovinos es un virus genómico de ARN perteneciente a la familia Togaviridae, género Pestivirus. La densidad flotante del virus de la diarrea (cepas “NADL”, “Oregon C24-V”, C-1220) en el gradiente de densidad del cloruro de cesio es de 1,15 g/cm3; 1,115 g/cm3 (para el virus Oregon C24-V) en gradiente de densidad de tartrato de potasio; 1,075-1,115 (media 1,092) para la cepa NADL en gradiente de densidad de sacarosa. Virus de la diarrea c.r.s. tiene antígenos solubles relacionados con el virus de la peste porcina.

Cultivo del patógeno. El virus de la diarrea es en gran parte pantrópico, es decir, reproducido en varios órganos y tejidos de bovinos y otras especies animales. El virus se multiplica en cultivos primarios de células PEC, testículos de ternera, riñón de cordero, células de bazo fetal bovino trasplantadas, macrófagos y linfocitos de ganado bovino. Hay información sobre la posibilidad de cultivar el virus en un cultivo continuo de riñones de cerdo PK-15, riñones de hámster (líneas NAK), células humanas de las líneas ERK-1, He1a.

El efecto citopático en el cultivo infectado suele comenzar a desarrollarse en el día 3-5 de incubación y se expresa en la aparición de una infiltración de grano fino en células de tipo fibroblasto. A medida que avanza la infección, las células se desprenden gradualmente de la superficie de vidrio. Pero algunos persisten durante mucho tiempo, formando islotes de células epitelioides adelgazadas esparcidas por el vidrio. Eventualmente, una red de material granular permanece sobre el vidrio.

AL Fernelius estudió la dinámica de acumulación de antígeno viral en cultivo celular por inmunofluorescencia y encontró que el desarrollo del virus comienza en el núcleo 6 a 8 horas después de la infección, luego el antígeno viral se mueve a la zona perinuclear y se encuentra en el área de el aparato de Golgi (12 a 24 horas), y luego – en el citoplasma de las células, causando un brillo granular brillante (48 a 71 horas), y luego se difunde por todo el citoplasma (96 horas). El momento del inicio de la CPD no se corresponde con la tasa de reproducción del virus, cuya acumulación máxima en un cultivo de células PEC infectadas generalmente ocurre después de 96 horas de incubación (título 10 6,5 TCD 50) ml, y el mayor desarrollo de CPD se detecta en una fecha posterior (en el día 4-6).

La patogenia de la diarrea viral. Dado que el virus de la diarrea tiene tropismo por las células del sistema respiratorio, reproductivo, inmunológico, gastrointestinal y renal, su efecto en el organismo es diferente. Como resultado de la reproducción del virus en células sensibles, se produce una degeneración y se altera su función. Esto es especialmente cierto para el sistema inmunológico. Se notó inmunosupresión severa debido a que los animales habían estado enfermos con diarrea viral. Por esta razón, el sistema inmunológico del cuerpo no puede responder a otros antígenos virales y bacterianos. Además, después de la enfermedad, hay violaciones de los procesos metabólicos del cuerpo. Dependiendo de la localización del patógeno en el cuerpo, los lugares de su reproducción también están marcados por signos clínicos de la enfermedad.

Los animales que desarrollaron una infección persistente inaparente con diarrea viral afectaron con mucha frecuencia los riñones y el cerebro. El examen microscópico reveló un engrosamiento difuso y focal de las membranas glomerulares, en los glorumeles, un aumento significativo de las células mesenquimatosas y una pequeña cantidad de neutrófilos. En la corteza cerebral se observó degeneración de neuronas rodeadas por un pequeño número de astrocitos y macrófagos. En el cerebelo, solo las células de Purkinje raras contenían el antígeno fluorescente, al igual que las de la médula espinal (occipucio).

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Signos clínicos de la enfermedad. Cuando el ganado está enfermo de diarrea viral, se observan diversas formas del curso de la enfermedad: enteral, respiratoria, genital, abortiva, que depende de la virulencia de la cepa, la edad y sensibilidad de los animales y la presencia de condiciones ambientales adversas. factores Varios autores notaron el curso de la diarrea viral con lesiones cutáneas en forma de dermatitis en el área del espacio entre los cascos y alrededor de la corola, costras en la parte frontal de la cabeza y en toda la superficie del cuerpo. Se ha establecido una asociación entre la infección por diarrea viral con abortos en vacas, diarrea neonatal y enfermedades respiratorias en terneros mayores de 3-4 meses de edad.

Al igual que con la rinotraqueítis infecciosa, con mayor frecuencia con la diarrea viral, se registran formas de infección enteral, genital, abortiva y respiratoria, que causan un gran daño económico al ganado.

La forma entérica de diarrea viral ocurre tanto en terneros recién nacidos como en animales adultos. Inicialmente, los terneros tienen diarrea severa y cantidades significativas de mucosidad en las heces. Después de unos días, se observa deshidratación del cuerpo de diversa gravedad. El tratamiento de animales con antibióticos y astringentes es ineficaz.

En las vacas, los principales signos de la enfermedad son fiebre, diarrea prolongada, tos, daño a la membrana mucosa de las cavidades nasal y oral y el tracto gastrointestinal. La muerte viene por deshidratación. Para terneros menores de 6 meses de edad. la enfermedad tiende a un curso crónico prolongado (hasta 10 meses) con remisiones periódicas. La letalidad alcanza el 80%. Los principales síntomas clínicos son: diarrea, deshidratación, pérdida de apetito, pérdida de peso.

Después de la enfermedad de los terneros recién nacidos con la forma entérica de diarrea viral, tienen 2-3 meses. los órganos respiratorios pueden verse afectados. En este caso, hay un aumento de la temperatura, tos, espiración de la cavidad nasal.

En animales adultos, la diarrea viral ocurre principalmente en manifestaciones crónicas y subclínicas y se acompaña de aborto, inmunosupresión, infección persistente y nacimiento de crías débiles.

Una de las formas de transmisión de la diarrea viral y la infección intrauterina es el trasplante de embriones. En este caso, se ven afectados tanto los frutos del ganado como los órganos reproductivos de las vacas. En terneros infectados transplacentariamente con el virus de la diarrea, se encontraron hipoplasia cerebelosa e hidrocele. Los animales jóvenes obtenidos de vacas vacunadas entre los días 90 y 118 de gestación presentaron lesiones del sistema nervioso central: ataxia, curvatura del cuello, astasia, opistótonos.

En el curso abortivo de la diarrea viral en fetos prematuros de edad temprana, se observan ulceraciones hemorrágicas de la membrana mucosa, necrosis de los pulmones, piel, cerebro, lesiones inflamatorias de las membranas amnióticas y la piel.

Diagnóstico de diarrea viral poner en un complejo sobre la base de datos clínicos y epizootológicos, cambios patoanatómicos y pruebas de laboratorio (ver el capítulo “Rinotraqueítis infecciosa”).

Cambios patológicos en la diarrea viral. Los cambios patológicos son característicos de la forma de la enfermedad por la cual el animal murió o se vio obligado a matarlo.

Los cambios patológicos característicos se encuentran en las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio. Se encuentran erosiones y úlceras en la membrana mucosa de los labios, mejillas, encías, en las superficies laterales de la lengua, en el paladar y en la base de la laringe. Se encuentran cambios similares en el rumen y el abomaso. En el intestino delgado, se observan cambios característicos de enteritis catarral, fibrino-necrótica o hemorrágica.

En la forma genital de la enfermedad que ocurre en animales adultos, la autopsia de animales muertos o sacrificados a la fuerza no revela cambios patológicos característicos. En los fetos abortados, hay cambios característicos de la diarrea viral: ulceración hemorrágica de la membrana mucosa, necrosis de los pulmones, piel, cerebro, lesiones inflamatorias de las membranas amnióticas y la piel. A veces se puede observar hipoplasia del cerebelo e hidropesía del cerebro.

Un complejo de estudios de laboratorio para la diarrea viral. lo mismo que en IRT: detección de un antígeno específico a partir de material biológico mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) o inmunofluorescencia (MFA), aislamiento del virus en cultivo celular y su identificación en las reacciones de neutralización (RN) e inhibición indirecta de la hemaglutinación (ITHA). . Esto también incluye la reacción de fijación del complemento (RCC), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), así como el diagnóstico retrospectivo mediante la prueba de hemaglutinación indirecta (RNHA), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), la neutralización (RN), la unión del complemento (RCC).

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